|
|
β-烟酰胺单核苷酸 |
| CAS No.: |
1094-61-7 |
| 分子式： |
C11H15N2O8P |
| 分子量： |
334.22 |
| 备注： |
中文名称β-烟酰胺单核苷酸中文同义词Β-烟酰胺单核苷酸?NMN,烟酰胺单核苷酸;A-烟酰胺单核苷酸;Β-烟酰胺单核苷酸(烟酰胺核苷酸);烟酰胺核苷酸(Β-NMN);烟酰胺核苷酸(BETA-NMN);烟酰胺核苷酸;NMN(Β-烟酰胺单核苷酸;Β-烟酰胺单核苷酸英文名称β-NicotinamideMononucleotide英文同义词BETA-NMN;BETA-NICOTINAMIDEMONONUCLEOTIDE;BETA-NICOTINAMIDERIBOSEMONOPHOSPHATE;3-(aminocarbonyl)-1-(5-O-phosphonato-beta-D-ribofuranosyl)pyridinium;B-NICOTINAMIDEMONONUCLEOTIDE;NMN;NICOTINAMIDE-1-IUM-1-BETA-D-RIBOFURANOSIDE5’-PHOSPHATE;NICOTINAMIDERIBOTIDECAS号1094-61-7分子式C11H15N2O8P分子量334.22EINECS号214-136-5相关类别甾体;化妆品原料;辅酶及核苷酸原料;杂化;原药中间体;中药对照品;保健品;医药原料中间体;试剂;抗衰老研究，抗衰老保健品原料;酶;原料药;医药原料;原料;食品添加剂;医药保健品;医药原料药;保健品原料;辅酶;中间体;有机原料;合成;营养剂;植提核苷类;化工中间体;化工原料;分析试剂标准品;辅酶核糖核苷核酸系列;化工产品原料药;医药化工原料;成品;β-烟酰胺单核苷酸;杂化;新品;其他原料;有机中间体;日用化学品-化妆品原料;产品2;化妆品原料-功能性原料;Amines;Aromatics;Bases&RelatedReagents;Intermediates&FineChemicals;NicotineDerivatives;Nucleotides;Pharmaceuticals;nicotinamidemononucleotide;API;抗衰;BETA-NICOTINAMI;标准品;调节剂;芳烃;精细化工;医药化工原料;原料药-保健品添加;有机化工原料;化工材料;农药、医药;保健品添加剂;功能性食品添加;化学中间体;核苷系列;化工原料;API;食品添加剂-保健食品添加剂;营养强化剂;优势化合物一-结晶性粉末类;NMN;智尚化工中间体;含量产品;杂质对照品;原料中间体;生命科学;生物化工;1094-61-7;化妆品活性原料;nmn原料抗衰细胞;对照品;氨基酸Mol文件1094-61-7.mol结构式β-烟酰胺单核苷酸性质熔点166°C(dec.)储存条件-20°C溶解度可溶于DMSO（轻微加热）、甲醇（轻微）、水（轻微）形态固体颜色白色至黄色Merck13,6697BRN3570187稳定性非常吸湿InChIInChI=1/C11H15N2O8P/c12-10(16)6-2-1-3-13(4-6)11-9(15)8(14)7(21-11)5-20-22(17,18)19/h1-4,7-9,11,14-15H,5H2,(H3-,12,16,17,18,19)/t7-,8-,9-,11-/s3InChIKeyDAYLJWODMCOQEW-TURQNECASA-NSMILESO[C@@H]1[C@@H]([C@@H](COP(O)([O-])=O)O[C@H]1[N+]1=CC=CC(C(=O)N)=C1)O|&1:1,2,3,11,r|β-烟酰胺单核苷酸用途与合成方法性状β-烟酰胺单核苷酸外观为白色至微黄色，是结晶性粉末，无明显气味。简介烟酰胺单核苷酸又叫β-烟酰胺单核苷酸(NMN)，是辅酶I的合成底物，同时NMN也被用于抗衰老研究。研究表明，β-NMN对胰岛素的分泌也能起到调节作用，对mRNA的表达水平也有影响，β-NMN在医疗治疗领域有着广泛的应用前景。β-烟酰胺单核苷酸是细胞外烟酰胺磷酸核糖转移酶（eNAMPT）反应的产物和关键NAD+中间体。它通过恢复HFD诱导的T2D小鼠的NAD+水平来改善葡萄糖耐量。它还增强肝脏胰岛素敏感性，并部分通过SIRT1激活恢复与氧化应激、炎症反应和昼夜节律相关的基因表达。来源烟酰胺单核苷酸（Nicotinamidemononucleotide），简称NMN，是人体内固有的物质，也富含在一些水果和蔬菜中，包括西兰花、卷心菜等。用途在哺乳动物体内，β-烟酰胺单核苷酸由烟酰胺(Nicotinamide，Nam)在Nampt（体内一种蛋白酶）的催化下生成，随后烟酰胺单核苷酸在烟酰胺单核苷酸腺苷转移酶的催化下生成NAD+。烟酰胺单核苷酸是补充NAD+直接的方式。烟酰胺单核苷酸正是通过显著提升细胞内DNA损伤的修复能力，最终实现了逆转衰老的效果。烟酰胺单核苷酸会转化成体内能量代谢必不可少的“烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD)”物质。在小鼠试验中，证实烟酰胺单核苷酸可激活体内一种叫做乙酰化酶的基因，以此发挥延年益寿和治疗糖尿病等效果。NAD是人体原本可以生成的物质，研究证实体内的NAD含量会随着年龄的增加而减少。应用β-烟酰胺单核苷酸是人体内长寿蛋白的辅因子NAD+的前体物质。NAD+是三羧酸循环的重要辅酶，促进糖、脂肪、氨基酸的代谢，参与能量的合成；NAD+又是辅酶I消耗酶的唯一底物（ChemicalbookDNA修复酶PARP的唯一底物、长寿蛋白Sirtuins的唯一底物、环ADP核糖合成酶CD38/157的唯一底物）。NAD+参与人体新陈代谢的方方面面，是关键性的辅酶，缺了NAD+，新陈代谢就不行了，老年人缺少了NAD+，于是各种大大小小的毛病就来了，通过额外补充NAD+，可以全面抗衰老。临床前研究表明NMN在心脏和脑缺血，阿尔茨海默病，饮食和年龄引起的2型糖尿病和肥胖方面的多种药理活性，NMN作为NAD+的前体药物，主要是在体内合成NAD+发挥药理作用，所有这些都与NAD+的缺乏有关。制备在500ml的四口瓶中加入150ml的磷酸盐缓冲溶液。一次性加入2g氯化镁、10gATP、7g核糖、10g烟酰胺，在35℃保温搅拌。检测反应体系的pH值，并用10％Na2CO3溶液调pH＝8.0，再加入1gRK酶粉、2gNAMPT酶粉，搅拌溶解。于37℃下，200rpm搅拌反应，利用液相色谱-质谱联用监测反应的转化率，经过6小时反应后，检测ATP已经消耗完毕，停止反应。通过进一步的过滤，HZ-818型大孔树脂吸附，冻干，乙醇和水重结晶即可获得β-烟酰胺单核苷酸-烟酰胺单核苷酸NMN，收率70％。生物活性Nicotinamidemononucleotide(β-NM,NMN)是NAD+的关键前体之一，也是NAMPT反应的产物，通过烟酰胺单核苷酸腺苷酸转移酶转化为NAD+。靶点HumanEndogenousMetabolite体外研究β-nicotinamidemononucleotidehasseveralbeneficialpharmacologicalactivities.MostlymediatedbyitsinvolvementinNAD+biosynthesis,thepharmacologicalactivitiesofNMNincludeitsroleincellularbiochemicalfunctions,cardioprotection,diabetes,Alzheimer’sdisease,andcomplicationsassociatedwithobesity.TheintracellularNAD+levelsaresignificantlydecreasedbyknockdownorknockoutofNampt(NamptKDorNamptKO)ortreatmentwithNamptinhibitorFK866,whereasNAD+levelsaredramaticallyincreasedbysupplementofNAD+precursorsNAMorNMN(0.5–1mM).NAD+precursorNMNtreatmentinhibitedCD8+Tcellsactivationandfunction.体内研究β-Nicotinamidemononucleotide(500mg/kg;i.p.;3timesperweekfor7-10week)preventsmtDNAdamageandDox-inducedcardiacdysfunction.NamptKOmarkedlyinhibitstumorprogression,whereasNamptmetaboliteβ-Nicotinamidemononucleotide(300mg/kgbodyweight;i.p.;onceeverytwodaysfor2weeks)significantlypromotestumorgrowthinC57BL/6mice(bearingwildtypeHepa1-6cells).ThereductionandincreaseinNAD+levelofrespectiveNamptKOandβ-Nicotinamidemononucleotide-treatedtumorsareconfirmed.β-nicotinamidemononucleotideamelioratesglucoseintolerancebyrestoringNAD(+)levelsinHFD-inducedT2Dmice.β-nicotinamidemononucleotidealsoenhanceshepaticinsulinsensitivityandrestoresgeneexpressionrelatedtooxidativestress,inflammatoryresponse,andcircadianrhythm,partlythroughSIRT1activation.AnimalModel:C57BL6mice(p53−/−mice)Dosage:500mg/kgAdministration:I.p.;3timesperweekfor7-10weekResult:PreventedthesignificantdeclineincardiacfunctionofDox-treatedp53−/−mice(studyweek7versus10)alongwithrescuingthedecreasedmitochondrialrespirationandtissueATPdepletioncausedbyDoxorubicin(Dox). |
| 结构式： |
 |
 |
|
声明：以上信息未经本网证实,仅供参考,华夏化工网不承担任何风险责任. |
|
