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奈帕酚胺 |
| CAS No.: |
78281-72-8 |
| 分子式： |
C15H14N2O2 |
| 分子量： |
254.28 |
| 备注： |
中文名称奈帕酚胺中文同义词奈帕芬胺(标准品);2-氨基-3-苯甲酰基苯乙酰胺;奈帕芬胺;奈帕酚胺,一种选择性COX-2抑制剂;奈帕酚胺;2-(2-氨基-3-苯甲酰苯基)乙酰胺;尼帕芬那;奈帕芬酸杂质英文名称Nepafenac英文同义词AHR9434;AL6515;Nevanac;Nepafenac;2-(2-amino-3-benzoyl-phenyl)acetamide;2-Amino-3-benzoylbenzeneacetamide;Nepafenac-WS;nepafenac,NevanceCAS号78281-72-8分子式C15H14N2O2分子量254.28EINECS号200-001-8相关类别医药原料;化学中间体;有机原料;医药原料药;小分子抑制剂;新型眼用非甾体类解热镇痛抗炎药;原料药;医药、农药及染料中间体;其他;Nevanac;OtherAPIs;Amines;Aromatics;Intermediates&FineChemicals;IsotopeLabelledCompounds;Pharmaceuticals;PharmaceuticalintermediateMol文件78281-72-8.mol结构式奈帕酚胺性质熔点177-181°C沸点562.5±50.0°C(Predicted)密度1.249±0.06g/cm3(Predicted)储存条件roomtemp溶解度二甲基亚砜：≥5mg/mL酸度系数(pKa)16.09±0.40(Predicted)形态粉末颜色淡黄色至深黄色水溶解性0.014mg/mLinwaterMerck14,6469InChIInChI=1S/C15H14N2O2/c16-13(18)9-11-7-4-8-12(14(11)17)15(19)10-5-2-1-3-6-10/h1-8H,9,17H2,(H2,16,18)InChIKeyQEFAQIPZVLVERP-UHFFFAOYSA-NSMILESC1(CC(N)=O)=CC=CC(C(=O)C2=CC=CC=C2)=C1NCAS数据库78281-72-8(CASDataBaseReference)奈帕酚胺用途与合成方法眼科用药(白内障)奈帕芬胺(Nepafenac)是一种新型眼用非甾体类解热镇痛抗炎药(NSAIDs),用于治疗白内障手术引起的眼部疼痛和炎症,与传统NSAIDs相比,奈Chemicalbook帕芬胺的化学结构有利于该药迅速穿透角膜并分布于其作用靶位，因而有助于降低药物在角膜表面的积聚，减少眼球表面并发症的发生,具有渗透力强、靶向作用强、毒副作用小等优点。2005年8月19日美国食品与药品管理局(FDA)批准奈帕芬胺眼用混悬液用于治疗白内障手术相关性疼痛和炎症,是首个批准上市的眼用NSAID前体药物制剂。奈帕芬胺经眼部给药后，可迅速穿过角膜，并在眼组织水解酶的作用下转化为氨芬酸(一种NSAID)；而氨芬酸又通过抑制前列腺素H合成酶(环氧化酶)，阻断前列腺素的合成，来发挥其抗炎止痛的作用。正如人们所知，前列腺素是引起眼内炎症的介质之一，能导致血-房水屏障崩溃、血管扩张、血管通透性增加和白细胞趋化等，此外，前列腺素还能通过非胆碱能机制收缩虹膜括约肌，引发眼科手术过程中及手术后的缩瞳反应。NSAIDs经眼部给药后，可抑制前列腺素在虹膜、睫状体和结膜的合成，因此可预防眼部炎症的发生，减少相关的疼痛。生物活性Nepafenac(AHR9434,AL6515)是一种非甾体抗炎药剂。靶点TargetValueCOX1COX2体内研究Nepafenac显示显著更大的眼部生物利用度，amfenac的COX-2抑制活性比ketorolac或bromfenac更大。Nepafenac显示疲软的COX-1的抑制活性，IC50为64.3mM。在兔中，Nepafenac抑制前列腺素在虹膜/睫状体（85-95％）和视网膜/脉络膜（55％）中的合成。Nepafenac（0.5％）导致视网膜水肿减少65％，这是与62％的血-视网膜屏障崩溃的抑制相关。Nepafenac（0.5％）显著抑制（46％）血-视网膜屏障破坏，伴随PGE2的合成（96％）的几乎完全抑制。在胰岛素不足型糖尿病大鼠的视网膜微血管内，Nepafenac显著抑制视网膜前列腺素E（2），超氧化物，环氧合酶2，和白细胞停滞，并不影响血管内皮生长因子（VEGF）和一氧化氮（NO）。在糖尿病大鼠中，Nepafenac显著抑制转移酶介导的dUTP缺口末端标记阳性毛细管细胞，无细胞的毛细血管，和周细胞的数目。在小鼠中，和对照组相比，Nepafenac导致显著减少的脉络膜新生血管和缺血引起视网膜新生血管。Nepafenac也减弱缺血诱导的视网膜的VEGFmRNA表达的增加。在眼和转移性动物模型中，Nepafenac延迟恶性肿瘤的进展，以及在葡萄膜黑色素瘤重量的减少。 |
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