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BKM-120 |
| CAS No.: |
944396-07-0 |
| 分子式： |
C18H21F3N6O2 |
| 分子量： |
410.393549 |
| 备注： |
中文名称BKM-120中文同义词5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺;5-(2,6-二吗啉嘧啶-4-基)-4-(三氟甲基)吡啶-2-胺;泛CLASSIPI3K抑制剂;布帕尼西,一种选择性PI3K抑制剂;布帕尼西;5-(2,6-二吗啉基嘧啶-4-基)-4-(三氟甲基)吡啶-2-胺;BKM120(NVP-BKM120,)5-[2,6-二(4-吗啉基)-4-嘧啶基]-4-(三氟甲基)-2-吡啶胺;BKM120碱英文名称BKM120(NVP-BKM120,Buparlisib)英文同义词5-[2,6-Di(4-morpholinyl)-4-pyrimidinyl]-4-(trifluoromethyl)-2-pyridinamine;5-(2,6-diMorpholinopyriMidin-4-yl)-4-(trifluoroMethyl)pyridin-2-aMine;BKM120(NVP-BKM120);NVP-BKM-120;BKM120(NVP-BKM120,Buparlisib);NVP-BKM120,Buparlisib;BKM120BASE;BuparlisibCAS号944396-07-0分子式C18H21F3N6O2分子量410.39EINECS号相关类别信号转导通路激酶抑制剂;医药中间体;医药原料;细胞生物学试剂;小分子抑制剂;原料药【仅供科研】;小分子抑制剂，天然产物;抗肿瘤药;科研原药系列;有机化工;Akt;mTOR;API;Inhibitor;Inhibitors;PI3KMol文件944396-07-0.mol结构式BKM-120性质熔点143-147°C沸点645.7±65.0°C(Predicted)密度1.382储存条件-20°C溶解度溶于DMSO(15mg/ml)酸度系数(pKa)5.94±0.50(Predicted)形态白色粉末颜色白色稳定性供货时可稳定保存1年。DMSO溶液可在-20°C下保存长达3个月。BKM-120用途与合成方法生物活性BKM120(NVP-BKM120,Buparlisib)是一种选择性PI3K抑制，作用于p110α/β/δ/γ时，IC50分别为52nM/166nM/116nM/262nM，对VPS34，mTOR，DNAPK作用效果降低，对PI4Kβ几乎没有抑制活性。Phase2。体外研究BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系，包括A2780,U87MG,MCF7和DU145时，具有抗增殖活性，GI50为0.1-0.7nM。BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1,ARK,MM.1S,MM1.R和U266)凋亡，导致G1期细胞增多，S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM细胞凋亡，且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起ChemicalbookBimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细胞系，降低mTOR下游信号，具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细胞系，可以增强p-ERK或p-STAT3。BKM120和STAT3阻断剂联用,作用于含突变KRAS的细胞，诱导凋亡，具有协同效应，但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果。BKM120主要通过AuroraB激酶调节有丝分裂崩坏。体内研究BKM120按30,60,或100mg/kg剂量作用于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按30和60mg/kg剂量作用于U87MG神经胶质瘤模型，显示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1SCID鼠模型，导致肿瘤体积和K链水平明显降低。特征BKM120是可用于口服的生物有效的PI3K抑制剂。生物活性Buparlisib(BKM120,NVP-BKM120)是一种选择性PI3K抑制剂，在无细胞试验中作用于p110α/β/δ/γ的IC50分别为52nM/166nM/116nM/262nM。对VPS34，mTOR，DNAPK的作用效果下降，而对PI4Kβ几乎没有活性。Buparlisib可诱导凋亡。Phase2。靶点TargetValuep110α(Cell-freeassay)52nMp110δ(Cell-freeassay)116nMp110β(Cell-freeassay)166nMp110γ(Cell-freeassay)262nMVps34(Cell-freeassay)2.4μM体外研究BKM120作用于解除PI3K调节的细胞系，包括A2780,U87MG,MCF7和DU145时，具有抗增殖活性，GI50为0.1-0.7nM。BKM120诱导多发性骨髓瘤细胞(ARP1,ARK,MM.1S,MM1.R和U266)凋亡，导致G1期细胞增多，S期细胞减少。BKM120诱导CD138+原代MM细胞凋亡，且作用于CD138−基质细胞时毒性较低。BKM120可引起BimS的上调和XIAP的下调。BKM120作用于人类胃癌细胞系，降低mTOR下游信号，具有抗增殖活性。BKM120作用于KRAS突变的胃癌细胞系，可以增强p-ERK或p-STAT3。BKM120和STAT3阻断剂联用,作用于含突变KRAS的细胞，诱导凋亡，具有协同效应，但是作用于KRAS野生型细胞没有这种效果。BKM120主要通过AuroraB激酶调节有丝分裂崩坏。体内研究BKM120按30,60,或100mg/kg剂量作用于A2780移植瘤，完全抑制pAKTser473。BKM120按30和60mg/kg剂量作用于U87MG神经胶质瘤模型，显示抗癌活性。BKM120每天按5μM/kg剂量处理具有持久生命力的ARP1SCID鼠模型，导致肿瘤体积和K链水平明显降低。 |
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