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FTI-277

MCE 国际站：FTI-277

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-15872

CAS 号：170006-73-2

生物活性：FTI-277 是一种法尼基转移酶 (FTase) 抑制剂。FTI-277 抑制 Ras 法尼基化，阻断下游 ERK1/2 和 mTOR 的磷酸化，并减少膜结合的活性 N-ras 蛋白。FTI-277 激活 caspase 3，上调 Bim 表达，诱导细胞凋亡，抑制调节性 T 细胞扩增，增强巨噬细胞吞噬作用，并改善细菌清除。FTI-277 激活 PI3K/Akt 信号通路，抑制成骨细胞分化，并降低神经母细胞瘤细胞的增殖能力。FTI-277 可用于头颈部鳞状细胞癌、神经母细胞瘤、脓毒症和血管钙化等相关疾病的研究[1][2][3][4]。

体外研究(In Vitro)：FTI-277 (1-40 μM; 24-72 h) 以浓度依赖的方式降低 HEp-2 头颈部鳞状细胞癌细胞的活力，在最高测试浓度 (40 μM) 处理 72 h 后，细胞活力下降 58.5%[1]。FTI-277 (0.5-10 μM; 24-72 h) 以浓度依赖的方式降低 HSC-3 头颈部鳞状细胞癌细胞的活力，在最高测试浓度 (10 μM) 处理 72 h 后，细胞活力下降 77.0%，且对 HSC-3 细胞的效力高于 HEp-2 细胞[1]。FTI-277 (40 μM; 36 h) 可显著提高 HEp-2 头颈部鳞状细胞癌细胞中的 caspase-3 活性[1]。FTI-277 (5 μM; 36 h) 可显著提高 HSC-3 头颈部鳞状细胞癌细胞中的 caspase-3 活性，其效力高于对 HEp-2 细胞的作用[1]。FTI-277 (40 μM; 36 h) 可显著提高头颈部鳞状细胞癌 HEp-2 细胞中膜联蛋白 V 阳性细胞的比例，表明其可诱导细胞凋亡[1]。FTI-277 (5 μM; 36 h) 可显著提高 HSC-3 头颈部鳞状细胞癌细胞中膜联蛋白 V 阳性细胞的比例，表明其可诱导细胞凋亡，且对该细胞的作用效力强于对 HEp-2 细胞的作用[1]。FTI-277 (40 μM; 48 h) 可抑制 Ras 的膜定位，降低 ERK1/2 和 mTOR 的磷酸化水平，并上调 HEp-2 头颈部鳞状细胞癌细胞中 Bim 蛋白的表达[1]。FTI-277 (5 μM; 48 h) 可抑制 Ras 的膜定位，降低 ERK1/2 和 mTOR 的磷酸化水平，并上调 HSC-3 头颈部鳞状细胞癌细胞中 Bim 蛋白的表达，其效力强于对 HEp-2 细胞的作用[1]。FTI-277 (5 μM; 72 h) 可显著降低转染 NW7 v-H-Ras 的 NIH3T3 细胞存活率，但对转染 NV20 空载体的 NIH3T3 细胞无显著作用，表明其对 Ras 过表达细胞具有选择性活性[1]。FTI-277 (1-20 μM; 8-10 days) 可抑制原代牛血管平滑肌细胞的成骨分化及 βGP 诱导的矿化，在浓度 ≥10 μM 时可观察到显著效应，且即使在 βGP 处理启动后 6 天加入该试剂仍有效[3]。FTI-277 (10 μM; 77 h) 在随后进行血清饥饿和短期血清刺激时，可增强原代牛血管平滑肌细胞中 Akt 的磷酸化水平[3]。FTI-277 (10-20 μM; 9-10 days) 在 βGP 诱导的原代牛血管平滑肌细胞矿化过程中维持 Akt 的磷酸化水平，且该 Akt 激活作用是 FTI-277 发挥矿化抑制效应所必需的[3]。FTI-277 (10 μM) 可抑制磷酸盐诱导的人冠状动脉血管平滑肌细胞凋亡，且该效应依赖于 Akt 激活[3]。FTI-277 (10 μM; 96 h) 可使 IMR-5 神经母细胞瘤细胞中法尼基化 N-Ras 蛋白水平降低约 50%[4]。FTI-277 (10 μM; 96 h) 可使 IMR-5 神经母细胞瘤细胞中的基础 MAP-激酶活性降低约 47%，并将 BDNF 诱导的 MAP-激酶激活抑制至对照组水平的 35%[4]。FTI-277 (10 μM; 96 h) 可将 IMR-5 神经母细胞瘤细胞中基础 N-myc 的表达水平降至对照组的 70%，并将 BDNF 诱导的 N-myc 表达水平抑制至对照组刺激水平的 53%[4]。FTI-277 (10 μM; 96 h) 可显著降低 IMR-5 神经母细胞瘤细胞在完全培养基、无血清培养基及 BDNF 补充培养基中的增殖能力，并完全消除 BDNF 诱导的该细胞增殖[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：FTI-277 (25 mg/kg；腹腔注射；单次给药) 于 CLP 术后 2 小时给药可将脓毒症小鼠的死亡率降至 67% 的存活率，同时可改善细菌清除能力、逆转免疫功能障碍并抑制脓毒症诱导的蛋白法尼基化[2]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：447.61

Formula：C22H29N3O3S2

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

文献引用：MCE 顾客使用本产品发表 7 篇科研文献

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：FTI-277 是一种法尼基转移酶 (FTase) 抑制剂。FTI-277 可抑制 Ras 法尼基化，阻断下游 ERK1/2、mTOR 的磷酸化，并减少膜结合的活性 N-ras 蛋白。FTI-277 可激活 caspase 3，上调 Bim 表达，诱导细胞凋亡 (apoptosis)，抑制调节性 T 细胞扩增，增强巨噬细胞吞噬作用，并改善细菌清除能力。FTI-277 可激活 PI3K/Akt 信号通路，抑制成骨细胞分化，并降低神经母细胞瘤细胞增殖能力。FTI-277 可用于头颈部鳞状细胞癌、神经母细胞瘤、脓毒症和血管钙化的相关研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Tateishi K, et al. FTI-277 and GGTI-289 induce apoptosis via inhibition of the Ras/ERK and Ras/mTOR pathway in head and neck carcinoma HEp-2 and HSC-3 cells. J BUON. 2021;26(2):606-612.
[2]. Yang W, et al. Farnesyltransferase inhibitor FTI-277 reduces mortality of septic mice along with improved bacterial clearance. J Pharmacol Exp Ther. 2011;339(3):832-841.
[3]. Ponnusamy A, et al. FTI-277 inhibits smooth muscle cell calcification by up-regulating PI3K/Akt signaling and inhibiting apoptosis. PLoS One. 2018;13(4):e0196232. Published 2018 Apr 24.
[4]. Girgert R, et al. Farnesyltransferase inhibitor FTI-277 prevents autocrine growth stimulation of neuroblastoma by BDNF. J Cancer Res Clin Oncol. 2003;129(4):227-233.