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Cisplatin (GMP Like)

MCE 国际站：Cisplatin (GMP Like)

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-17394GL

CAS 号：15663-27-1

生物活性：顺铂（顺铂；CDDP；顺式二氨基二氯铂）GMP 样制剂是一种符合 GMP 标准的顺铂（HY-17394）。顺铂是一种多效性抗肿瘤药物、凋亡诱导剂和细胞毒性药物，其抗癌活性主要通过靶向 p53、DNA、NF-κB 和 PI3K/AKT 等分子发挥作用。顺铂可形成 DNA 加合物抑制核酸代谢，并通过上调 C/EBP-β 和 HDAC1 促进 p53 去乙酰化和失活，从而进一步激活 NF-κB 和 PI3K/AKT 信号通路。顺铂可通过上调 Nanog 和 Oct4 等标志物，富集癌干细胞并赋予其多药耐药性，同时诱导生殖细胞凋亡和支持细胞损伤。它被广泛用于对上述恶性肿瘤的相关研究中[1][2][3]。

体外研究(In Vitro)：Anti-cancer Anti-cancer Cisplatin GMP Like (8.3-66.0 μM，NCI-H460；1.5-12.0 μM，A549; 48 h) 可与 SAHA 协同抑制细胞活力，在 NCI-H460 细胞中的最小 CI 值为 0.158，在 A549 非小细胞肺癌 (NSCLC) 细胞中的最小 CI 值为 0.594[1]。Cisplatin GMP Like (10 μg/mL; 24 h) 可在顺铂耐药卵巢癌细胞 A2780-CisR、TOV21G 和 SKOV3 中富集类癌症干细胞 (CSC) 的侧群细胞组分，经 10 μg/mL 顺铂处理 24 小时后，其 SP 比例分别提升 1.9 倍、1.7 倍和 1.7 倍[3]。Cisplatin GMP Like (10 μg/mL; 24 h) 可特异性上调 A2780-CisR、TOV21G 和 SKOV3 顺铂耐药卵巢癌细胞的主细胞群及富集肿瘤干细胞 (CSC) 的侧群细胞中 PIK3CA 的表达，但对非侧群细胞无此作用，该结果来自以 10 μg/mL 顺铂处理细胞 24 小时的实验[3]。Cisplatin GMP Like (10 μg/mL; 24 h) 可上调多能性基因的表达--这是肿瘤干细胞 (CSC) 特性增强的标志物，且该作用特异性发生于经 10 μg/mL 顺铂处理 24 小时后的 A2780-CisR、TOV21G 和 SKOV3 顺铂耐药卵巢癌细胞的侧群细胞组分中[3]。Cisplatin GMP Like (10 μg/mL; 24 h) 可增强 PIK3CA 启动子在 A2780-CisR 顺铂耐药卵巢癌细胞及其富集肿瘤干细胞 (CSC) 的侧群细胞中的活性，上述细胞经 10 μg/mL 顺铂处理 24 小时[3]。Cisplatin GMP Like (10 μg/mL; 24 h) 可增强顺铂耐药性卵巢癌细胞 A2780-CisR、TOV21G 和 SKOV3 中富集癌症干细胞 (CSC) 的侧群细胞组分内，PIK3CA 启动子区域的 NF-κB 结合水平，该效应出现于以 10 μg/mL 顺铂处理 24 小时后[3]。Cisplatin GMP Like (10 μg/mL; 24 h) 可诱导 NF-κB 的核转位，在经 10 μg/mL 顺铂处理 24 小时后的 A2780-CisR、TOV21G 和 SKOV3 顺铂耐药卵巢癌细胞中，该现象在侧群组分内的 OCT4 阳性 CSC 样细胞中尤为显著[3]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：Anti-cancerOthers Anti-cancer Cisplatin GMP Like (5.5 mg/kg；静脉注射；每 3-4 天 1 次；共 19 天) 可在 NCI-H460 异种移植小鼠中诱导癌症干细胞富集与化疗耐药性[1]。Cisplatin GMP Like (5.5 mg/kg；腹腔注射；每 3-4 天 1 次；共 13 天) 在 NCI-H460 异种移植瘤中的肿瘤生长抑制率达 58.0%[1]。 Others Cisplatin GMP Like (1-5 mg/kg；腹腔注射；每个周期每日给药，连续 5 天；1、2 或 4 个周期，周期间恢复 16 天) 会在成年雄性 C57BL/6J 小鼠中引发剂量依赖性、从部分可逆到不可逆的睾丸损伤：按 2.5 mg/kg 给药 4 个周期会导致不可逆的睾丸萎缩 (睾丸重量降至对照组的~25%) 和近乎完全的生殖细胞丢失，而 5 mg/kg 剂量会导致小鼠高死亡率，存活小鼠则会出现严重睾丸损伤[2]。 MedChemExpress (MCE) has not independently confirmed the accuracy of these methods. 仅供参考。

分子量：300.05

Formula：Cl2H6N2Pt

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：Cisplatin (cis-Platinum; CDDP; cis-Diaminodichloroplatinum) GMP Like 是类 GMP 级别的 Cisplatin (HY-17394)。Cisplatin 是一种具有多效性的抗肿瘤剂、凋亡诱导剂及细胞毒性剂，靶向 p53、DNA、NF-κB 和 PIK3CA 等分子，发挥抗癌的活性。Cisplatin能形成 DNA 加合物抑制核酸代谢过程，还能通过上调 C/EBP-β 和 HDAC1 促进 p53 去乙酰化与失活，并进一步激活 NF-κB 及 PI3K/AKT 信号通路。Cisplatin可通过上调 Nanog、Oct4 等标志物富集癌症干细胞并赋予其多药耐药性，同时诱导生殖细胞凋亡及支持细胞损伤，广泛用于上述恶性肿瘤的相关研究。

热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Wang L, et al. Cisplatin-enriching cancer stem cells confer multidrug resistance in non-small cell lung cancer via enhancing TRIB1/HDAC activity. Cell death & disease. 2017 Apr 13;8(4):e2746.
[2]. Wang L, et al. Cisplatin-enriching cancer stem cells confer multidrug resistance in non-small cell lung cancer via enhancing TRIB1/HDAC activity. Cell death & disease. 2017 Apr 13;8(4):e2746.
[3]. Thakur B, et al. Cisplatin triggers cancer stem cell enrichment in platinum-resistant cells through NF-κB-TNFα-PIK3CA loop. Journal of experimental & clinical cancer research : CR. 2017 Nov 23;36(1):164.