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SV119

MCE 国际站：SV119

品牌：MedChemExpress (MCE)

货号：HY-177345

CAS 号：913815-82-4

生物活性：SV119 是一种选择性 σ₂ 受体配体（Ki ≈ 5-10 nM）。SV119 通过激活 caspase-3 并促进线粒体去极化，诱导多种人类癌细胞系凋亡。SV119 可增强紫杉醇（HY-B0015）等化疗药物的疗效，提高其对肿瘤细胞的细胞毒性。SV119 单独或联合用药均能显著抑制小鼠异种移植模型中的肿瘤生长。SV119 可用于乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌等癌症的研究[1][2][3][4][5]。

体外研究(In Vitro)：SV119 (0-10 µM) 可诱导 Panc1、CFPAC、ASPC、PancO2 细胞发生 caspase-3/7 依赖性凋亡[1]。 SV119 对 sigma-2 受体的 EC50 在 MDA-MB-231 细胞中为 23.3 μM (最大细胞毒性 100%)，在 MCF-7 细胞中为 17.6 μM (最大细胞毒性 100%)[2]。 SV119 (30 µM, 24-48 小时) 可降低全长 Bid 的蛋白水平[2]。 SV119 (0-10 µM, 24 小时) 可增加 ASPC-1、CFPAC、Panc1、PancO2 细胞的凋亡与 Gemcitabine (HY-17026) 和 Paclitaxel (HY-B0015) 联合应用[4]。 SV119 (10 mM，1.5 小时) 可降低 MDA-MB-435 细胞中癌症干细胞 (CSC) 的荧光[5]。 SV119 (SV119-PEG-AuNC/DOX，覆盖密度 (50%)) 在 MDA-MB-435 细胞中与光热和化疗联合应用可显著减少乳腺细胞的形成和数量，并降低乳腺 CSC 的干细胞性[5]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

体内研究(In Vivo)：SV119 (1 mg/只小鼠，腹腔注射，一次；每隔一天/每天，连续 7 天) 与 Gemcitabine 或 Paclitaxel 联合使用，可增加胰腺肿瘤 C57BL/6 小鼠模型中的细胞凋亡并减缓肿瘤生长[4]。 MCE尚未独立确认这些方法的准确性。 仅供参考。

分子量：403.56

Formula：C23H37N3O3

运输条件：美国大陆地区的室温；其他地区可能有所不同。

储存方式：请按照分析证书中推荐的条件储存产品。

提供质量检测报告：Data Sheet、产品使用指南

产品活性：SV119 是一种选择性 σ-2 受体 (σ₂ receptor) 配体 (Ki ≈ 5-10 nM)。SV119 通过激活 caspase-3 并促进线粒体去极化，诱导多种人类癌细胞系凋亡 (apoptosis)。SV119 可以增强 Paclitaxel (HY-B0015) 等化疗药物的作用，增强对肿瘤细胞的细胞毒性。SV119 在小鼠异种移植模型中单独使用或联合使用均可显著抑制肿瘤生长。SV119 可用于乳腺癌、前列腺癌和胰腺癌等癌症的研究。

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热门产品线：抑制剂  | 稳定性同位素标记物  |  脂质  |  糖类

Trending products：Inhibitors  | Isotope-Labeled Compounds  |  Lipids  |  Saccharides

MCE 抑制剂:
MedChemExpress (MCE) 提供抑制剂、激动剂、拮抗剂、激活剂、调节剂、降解剂、配体和底物等多种生物活性化合物，可用于靶点功能验证、信号转导机制研究、细胞表型分析、疾病机制研究、药效评价及活性化合物筛选。

MedChemExpress 信号通路产品覆盖细胞凋亡、自噬、细胞周期与 DNA 损伤、表观遗传、GPCR/G 蛋白、免疫与炎症、JAK/STAT、MAPK/ERK、膜转运体与离子通道、代谢酶与蛋白酶、神经信号、NF-κB、PI3K/Akt/mTOR、PROTAC、蛋白酪氨酸激酶/受体酪氨酸激酶、干细胞/Wnt、TGF-β/Smad 及维生素 D/核受体等研究方向，为肿瘤、感染、炎症与免疫、神经系统疾病、代谢性疾病、心血管疾病和内分泌研究提供多维度的产品选择，助力客户发表文献超 80,000 篇。

相关产品可根据具体情况提供化学结构、作用靶点、生物活性、纯度、溶解度、体内外研究信息、参考文献及质量分析报告 (COA)等资料。

客户发表文献：
[1]. Nature. 2026 Sep;657(8131):549-558.
[2]. Nature. 2026 Sep;657(8132):755-764.
[3]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1027-1034.
[4]. Nature. 2026 Sep;657(8131):477-486.
[5].Nature. 2026 Sep;657(8132):789-799.
[6]. Nature. 2026 Sep;657(8131):517-524.
[7]. Nature. 2026 Sep;657(8133):1045-1052.
[8]. Cell. 2026 Sep 14:S0092-8674(26)01003-2.
[9]. Cell. 2026 Sep 3;189(18):5688-5705.e13.
[10]. Cell. 2026 Sep 2:S0092-8674(26)00937-2.

参考文献：
[1]. Kashiwagi H, et al. Selective sigma-2 ligands preferentially bind to pancreatic adenocarcinomas: applications in diagnostic imaging and therapy. Mol Cancer. 2007 Jul 15;6:48.
[2]. Zongyi Liu, et al. Sigma-2 receptor-induced cell death: a novel approach to triple-negative breast cancer treatment. [abstract]. In: Proceedings of the 106th Annual Meeting of the American Association for Cancer Research; 2015 Apr 18-22; Philadelphia, PA. Philadelphia (PA): AACR; Cancer Res 2015;75(15 Suppl):Abstract nr 5428.
[3]. Hiroyuki Kashiwagi, et al. Targeted delivery of proapoptotic therapeutics in pancreas cancer. Cancer Res 1 May 2008; 68 (9_Supplement): 4084.
[4]. Kashiwagi H, et al. Sigma-2 receptor ligands potentiate conventional chemotherapies and improve survival in models of pancreatic adenocarcinoma. J Transl Med. 2009 Mar 26;7:24.
[5]. Sun T, et al. Using SV119-gold nanocage conjugates to eradicate cancer stem cells through a combination of photothermal and chemo therapies. Adv Healthc Mater. 2014 Aug;3(8):1283-91.